染雾篇一：钙信号在ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡及细胞自身保护机制中的作用
钙信号是细胞内一个重要的调节信号分子，在细胞的生理和病理过程中起着关键作用。ALA-PDT（5-氨基酮戊酸光动力疗法）是一种基于光敏剂5-氨基酮戊酸（ALA）的治疗方法，已被广泛应用于肿瘤治疗领域。本文将探讨钙信号在ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡及细胞自身保护机制中的作用。
首先，钙信号在ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡中起着重要作用。研究发现，ALA-PDT可以引起细胞内游离钙浓度的升高。在ALA-PDT治疗后，光敏剂ALA会被细胞摄取并经过一系列酶的作用转化为血卟啉，然后通过光照激活产生一系列反应。这些反应会导致细胞内钙离子的释放和内质网钙离子的释放增加。高浓度的钙离子会激活一系列钙依赖性的酶，如半胱氨酸蛋白酶（caspase）家族，从而引发细胞凋亡的级联反应。因此，钙信号在ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡中起着重要的调节作用。
其次，钙信号还参与了细胞自身保护机制的调节。在细胞受到ALA-PDT治疗后，细胞会启动一系列自我保护机制以应对光敏剂的损伤。钙信号是其中的重要调节因子之一。研究发现，ALA-PDT治疗会导致细胞内一氧化氮（NO）的生成增加，而NO能够促进细胞内钙离子的释放。细胞内钙离子的增加会激活一些细胞保护性的信号通路，如钙/钙调蛋白依赖性激酶II（CaMKII）和磷酸酶1（PP1）。这些信号通路的激活会抑制细胞凋亡相关的蛋白酶活性，从而减轻细胞的损伤程度。因此，钙信号在ALA-PDT诱导SW480细胞自身保护机制中起着重要的调节作用。
总之，钙信号在ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡及细胞自身保护机制中发挥着重要的作用。钙信号的升高可以直接引发细胞凋亡反应，而细胞内的钙离子释放也可以促进细胞自身保护机制的激活。因此，在ALA-PDT治疗中，钙信号的调节可能是一个重要的治疗靶点，有助于提高治疗效果并减轻细胞损伤。
篇二：钙信号在ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡及细胞自身保护机制中的作用
ALA-PDT（5-氨基酮戊酸光动力疗法）是一种广泛应用于肿瘤治疗领域的治疗方法。在ALA-PDT治疗中，钙信号在SW480细胞凋亡及细胞自身保护机制中发挥着重要的作用。本文将探讨钙信号在这一过程中的具体作用机制。
钙信号在ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡中起着重要作用。ALA-PDT治疗会导致细胞内游离钙浓度的升高。研究发现，ALA-PDT处理后，光敏剂ALA会通过细胞摄取进入细胞内，然后经过酶的作用转化为血卟啉。在光照激活的条件下，血卟啉会引发一系列反应，导致细胞内钙离子的释放和内质网钙离子的增加。高浓度的钙离子会激活一系列钙依赖性的酶，如半胱氨酸蛋白酶（caspase）家族，从而引发细胞凋亡的级联反应。因此，钙信号在ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡中起着重要的调节作用。
此外，钙信号还参与了细胞自身保护机制的调节。在ALA-PDT治疗后，细胞会启动一系列自我保护机制以应对光敏剂的损伤。钙信号是其中的重要调节因子之一。研究发现，ALA-PDT治疗会导致细胞内一氧化氮（NO）的生成增加，而NO能够促进细胞内钙离子的释放。细胞内钙离子的增加会激活一些细胞保护性的信号通路，如钙/钙调蛋白依赖性激酶II（CaMKII）和磷酸酶1（PP1）。这些信号通路的激活会抑制细胞凋亡相关的蛋白酶活性，从而减轻细胞的损伤程度。因此，钙信号在ALA-PDT诱导SW480细胞自身保护机制中起着重要的调节作用。
总结起来，钙信号在ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡及细胞自身保护机制中发挥着重要的作用。钙信号的升高可以直接引发细胞凋亡反应，而细胞内钙离子的释放也可以促进细胞自身保护机制的激活。因此，在ALA-PDT治疗中，钙信号的调节可能是一个重要的治疗靶点，有助于提高治疗效果并减轻细胞损伤。
钙信号在ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡及细胞自身保护机制中的作用 篇三
钙信号在ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡及细胞自身保护机制中的作用
背景与目的:肿瘤的光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)是基于光敏剂选择性积聚在肿瘤组织中,肿瘤细胞接受可见光照后凋亡或坏死的一种治疗方法.细胞内游离钙作为重要的第二信使参与多种细胞功能的调节,但钙信号在PDT中的作用却不甚清楚.本研究的目的是探讨钙信号在δ氨基酮戊酸-光动力学疗法(ALA-PDT)诱导SW480细胞凋亡及细胞自身保护机制中的作用.方法:将SW480细胞分为4组:空白对照组、激光照射组、ALA组和ALA-PDT组.用TUNEL法检测细胞凋亡;用激光共聚焦显微镜观测各组细胞内游离钙离子浓度的变化;放射免疫法测定各组细胞内cAMP及cGMP含量;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组细胞中钙调素的基因表达;Western蛋白印迹检测各组细胞MEK和ERK1/2蛋白产物及磷酸化蛋白产物的表达.结果:TUNEL法显示ALA-PDT组的人结肠癌细胞在PDT后30 min凋亡指数(apoptosis index,AI)为(25.26±5.04)%,60 min AI为(50.45±7.85)%;激光共聚焦结果为ALA-PDT组细胞内游离钙离子浓度在10min时荧光强度为100.00±19.83,而20 min时达185.40±18.90(P＜0.01),而空白对照组、单独激光照射组、ALA组细胞内钙离子浓度无明显变化;在监测时间内,cAMP含量在30 min时为(3.215±0.245)pmol/L,显著高于其它各组及各组内不同时相的cAMP含量(P＜0.001);空白对照组、激光照射组、ALA组以及ALA-PDT后30 min、60 min、90 min组的CaM3的相对表达量分别为3.97±0.29、4.28±0.39、4.51±0.44、12.60±1.84、11.39±1.13和12.77±1.35,ALA-PDT后30～90 min组的CaM3表达显著高于空白对照组、激光照射组和ALA组(P＜0.001);ALA-PDT后SW480细胞的ERK通路激活.结论:钙信号对ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡起着重要作用,同时也诱导了细胞自身的保护机制--ERK通路激活.
作 者：郑江华 时德 赵渝 陈祖林 ZHENG Jiang-Hua SHI De ZHAO Yu CHEN Zu-Lin 作者单位：郑江华,时德,赵渝,ZHENG Jiang-Hua,SHI De,ZHAO Yu(重庆医科大学附属第一医院,血管外科/重庆市普外科学重点实验室,重庆,400037)陈祖林,CHEN Zu-Lin(第三军医大学附属新桥医院,普外科,重庆,400016)
刊 名：癌症 IST
