病理学知识点总结 篇一
病理学是医学的重要分支,研究疾病的发生、发展和变化规律。病理学的知识点非常庞杂,本文将对其中一些重要的知识点进行总结。
1. 细胞损伤与适应:细胞损伤是疾病发生的基础,常见的损伤类型包括缺氧、物理损伤、化学损伤和感染。细胞适应是细胞对损伤做出的反应,包括萎缩、肥大、增生和分化等。
2. 细胞凋亡与坏死:细胞凋亡是一种规范的程序性死亡,主要通过激活细胞内的凋亡信号通路来实现。坏死是细胞受到严重损伤时发生的一种非规则性死亡。
3. 炎症反应:炎症是机体对损伤或感染的非特异性反应,分为急性炎症和慢性炎症。急性炎症表现为血管扩张、渗出和白细胞浸润,而慢性炎症则主要表现为纤维化和组织修复。
4. 肿瘤学基础知识:肿瘤是指细胞的不受控制的增殖,可分为良性肿瘤和恶性肿瘤。恶性肿瘤具有浸润性和转移性,是导致人类死亡的主要原因之一。
5. 免疫学基础知识:免疫学研究机体对抗病原微生物和细胞变异的免疫反应,包括先天免疫和获得性免疫。先天免疫通过非特异性机制阻止病原微生物侵入,而获得性免疫则通过抗原识别和特异性抗体产生来对抗病原微生物。
6. 血液学基础知识:血液学研究血液及造血系统疾病,其中包括红细胞病、白细胞病和血小板病等。常见的血液学检查包括血常规、骨髓涂片和血涂片等。
7. 其他重要知识点:此外,病理学还涉及到很多其他重要的知识点,如造影学、组织学和遗传学等。
总之,病理学的知识点非常广泛且复杂,本文只对其中一些重要的知识点进行了总结。对于医学学习者来说,深入了解病理学的知识可以帮助我们更好地理解疾病的发生和发展,为临床诊断和治疗提供重要的依据。
病理学知识点总结 篇二
病理学是医学的重要分支,研究疾病的发生、发展和变化规律。在临床医学中,病理学起着重要的指导作用。本文将对病理学的一些知识点进行总结。
1. 组织学基础知识:组织学研究组织的结构和功能,是病理学的基础。常见的组织学技术包括石蜡切片和染色技术,可以观察到组织的微观结构和细胞的形态。
2. 病理学分类:病理学根据疾病的病因、病理变化和临床表现进行分类,以便更好地理解和诊断疾病。常见的病理学分类包括炎症性疾病、肿瘤性疾病和遗传性疾病等。
3. 病理学检查:病理学检查是临床医学中常用的一种方法,可以通过对组织或细胞的检查来确定疾病的诊断和鉴别诊断。常见的病理学检查包括活检、细胞学检查和尸检等。
4. 病理学报告:病理学报告是病理学检查结果的书面记录,包括病理学诊断和病理学描述。病理学报告对于临床诊断和治疗具有重要的指导作用。
5. 病理学变化:病理学变化是疾病发展过程中细胞和组织发生的可逆性或不可逆性变化。常见的病理学变化包括萎缩、肥大、增生、坏死和纤维化等。
6. 病理学治疗:病理学治疗是根据疾病的病理学变化来选择治疗方法。病理学治疗可以通过手术切除、放射治疗和药物治疗等方式来实现。
总之,病理学是医学中重要的学科之一,研究疾病的发生、发展和变化规律。了解病理学的知识可以帮助医学学习者更好地理解疾病的本质,为临床诊断和治疗提供重要的依据。同时,病理学的知识也对于进一步研究疾病的机制和寻找新的治疗方法具有重要的意义。
病理学知识点总结 篇三
骨纤维异常增殖症
临床表现:
常见于青少年,发展慢,病程长,青春期后可停止,也可缓慢发展;上颌骨多见;X线照片
表现边缘不清、呈毛玻璃状的病损。
分型
Ⅰ、单骨性骨纤维异常增殖症
Ⅱ、多骨性骨纤维异常增殖症
(1)Jaffe-Lichtenstein型
存在两处以上的病变,伴有皮肤的色素沉着。
(2)McCune-Albright型
皮肤的色素沉着和性早熟等内分泌异常是本病的特征,常伴有垂体前叶的腺瘤。
多骨性骨纤维异常增生症合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Albright综合征或褐色斑综合征。
病理变化:
肉眼:颌骨膨胀,剖面骨皮质变薄,骨髓腔被灰白色的结缔组织代替,可见出血和囊性变。松质骨、皮质骨界限不清。
镜下:
(1)病变区纤维组织增生,其中含有幼稚的骨小梁。
(2)骨小梁形态一、粗细不等,类似“C”,“V”,“L”等英文字母。
(3)骨小梁周围无层板状结构,排列紊乱,周围有较厚的骨样组织。
(4)可见散在的成骨细胞。
(5)增生的纤维组织内富含血管,有时可见软骨岛及破骨细胞。
病理学知识点总结 篇四
颌骨骨髓炎
颌骨骨髓炎:是指发生于颌骨骨膜、骨密质及骨髓的炎症。
常见病原菌:化脓性细菌(金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主)通常是混合性细菌感染。
感染途径:牙源性感、非牙源性感染、血源性感染。
(一)急性化脓性颌骨骨髓炎
1.临床表现
起病急,局部和全身症状明显;病变局部疼痛,出现多个牙松动;下唇麻木;张口受限;上颌窦炎;皮肤和粘膜发红,肿胀。
2.病理变化:
①炎性渗出②骨吸收③死骨形成
(二)慢性化脓性颌骨骨髓炎
临床表现:窦道流脓经久不愈
病理变化:骨髓腔内有大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润。死骨形成。明显骨吸收。有反应性新生骨。
(三)慢性局灶性硬化性骨髓炎
临床表现:常见于青壮年,无自觉症状。x-ray:病灶牙根尖周围局限性不透光区。
病理
(1)不规则骨小梁新生。
(2)骨髓腔窄小,含疏松纤维组织及少量淋巴细胞浸润。
(四)结核性骨髓炎
1.病因:多为身体其他部位结核经血行感染侵入颌骨。
2.临床表现
类似于慢性化脓性骨髓炎,上下颌骨内有脓肿形成(冷脓肿),或形成瘘管,骨质破坏。
3.病理
(1)骨髓腔内形成结核性肉芽组织,中央为干酪样坏死物,周围有上皮样细胞,朗汉斯巨细胞,淋巴细胞及纤维组织。坏死组织液化形成脓肿。
(2)有时见到死骨形成。
(3)结核结节周围的骨组织有骨吸收。
(4)继发感染,则形成结核性脓肿。
病理学知识点总结 篇五
一、牙本质的形成
在成釉细胞的诱导下,牙的'间充质细胞分化为成牙本质细胞。
随后,成牙本质细胞分泌牙本质基质,并合成I型胶原。
最早形成的牙本质基质称为罩牙本质。罩牙本质基质的胶原纤维粗大。
牙本质的矿化形态是球形矿化,形成钙质小球。球形矿化遗留的未矿化的基质称为球间牙本质。
除罩牙本质外,其余大部分的原发性生理性牙本质成为髓周牙本质。髓周牙本质的胶原纤维比较少,并相互交织与小管垂直。
二、釉质的形成
釉质矿化分四期:
I:基质含达矿化总量30%的矿物盐。
II:矿化从釉质表面开始,向深层扩散。
III:由最内层向表层矿化。
IV:外层釉质很快矿化,且矿化度最高。
釉质的矿化方式是:矿物盐沉积在基质中,同时水和蛋白从釉质中被吸收。最后使釉质达到96%的矿化程度。
牙冠形成后,成釉细胞在釉质表面分泌一层无结构的有机薄膜,成为釉小皮。
釉质发育完成后,成釉细胞、中间层细胞和星网状层与外釉上皮细胞结合形成一层鳞状上皮覆盖在釉小皮上,成为缩余釉上皮。
三、牙髓的形成
当牙周围有牙本质形成时,牙髓的未分化的间充质细胞分化为牙髓细胞。
随着牙本质细胞向中心移动,牙的体积逐渐缩小。
到原发性牙本质完全形成,髓腔内的结缔组织成为牙髓。
四、牙根的形成
当牙冠发育完成时,牙根开始发育。内釉和外釉上皮在颈环处增生形成上皮根鞘。
上皮根鞘继续生长,离开牙冠向牙髓方向成45o弯曲,形成一盘状结构,成为上皮隔。
五、牙周组织的形成
(一)牙骨质的形成:
随着根部牙本质的形成,牙囊细胞穿过根鞘上皮,进入根部牙本质表面,分化成为牙骨质细胞。
原发性牙骨质是无细胞的,覆盖在牙根冠方2/3处。
继发性牙骨质是细胞牙骨质,覆盖在根尖侧的2/3区域。
(二)牙周膜的发育
当牙根形成是,牙囊细胞增生活跃,在邻近根部的牙骨质和固有牙槽骨内壁,分别分化为牙骨质细胞和成骨细胞。而大量位于中央的细胞,则分化为成纤维细胞,产生胶原纤维。部分被埋在牙骨质和牙槽骨中,形成穿通纤维。
随牙齿的萌出,牙周纤维斜行排列。并不断改建,对牙起支持作用。
(三)牙槽骨的形成
随牙周膜的形成,在骨隐窝壁上的细胞分化为成骨细胞,形成新骨。
牙周组织形成后,随着功能需要,不断改建,不断补充。来自骨髓的细胞通过血管定位于牙周膜,可分化为成骨细胞,成牙骨质细胞。