染雾病理学知识点总结 篇一
病理学是研究疾病发生发展及其机制的学科，对于医学领域的发展具有重要的意义。本文将就病理学的一些基本知识点进行总结。
1. 细胞损伤和适应
细胞损伤是疾病发生的基础，常见的细胞损伤类型有缺血缺氧损伤、化学物质损伤和物理因素损伤等。细胞对于损伤的适应方式有可逆性损伤、细胞增生和细胞凋亡等。
2. 炎症反应
炎症是机体对于损伤和感染的一种非特异性免疫反应，其特征包括红肿热痛和功能障碍。炎症反应可分为急性炎症和慢性炎症，急性炎症主要表现为炎症细胞浸润和血管变化，慢性炎症主要表现为炎症细胞浸润和组织纤维化。
3. 血管病变
血管病变是疾病中常见的一种类型，包括动脉粥样硬化、血栓形成和出血等。动脉粥样硬化是动脉内膜的代谢异常和炎症反应导致的病变，其主要表现为斑块形成和斑块破裂。
4. 免疫病理
免疫病理是研究机体免疫系统异常引起的疾病的学科。免疫病理可分为自身免疫性疾病和免疫缺陷性疾病两大类，自身免疫性疾病是机体免疫系统对正常组织产生免疫反应，免疫缺陷性疾病则是机体免疫系统功能异常引起的疾病。
5. 肿瘤病理学
肿瘤病理学是研究肿瘤发生发展及其病理机制的学科。肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类，恶性肿瘤的特点是无限生长、浸润和转移。肿瘤的病理类型包括上皮组织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴血管组织肿瘤和神经组织肿瘤等。
6. 代谢病理学
代谢病理学是研究代谢异常引起的疾病的学科。代谢病理学涉及的疾病包括遗传代谢病、内分泌代谢病和营养代谢病等。常见的代谢病理学疾病有糖尿病、甲状腺功能亢进和营养不良等。
总之，病理学作为医学领域的重要学科，对于疾病的诊断和治疗具有重要的意义。通过对病理学的学习和研究，可以更好地理解疾病的发生发展机制，为临床医学的发展做出贡献。
病理学知识点总结 篇二
病理学是研究疾病发生发展及其机制的学科，对于医学领域的发展具有重要的意义。本文将就病理学的一些高级知识点进行总结。
1. 免疫病理学
免疫病理学是研究机体免疫系统异常引起的疾病的学科。自身免疫性疾病是机体免疫系统对正常组织产生免疫反应，导致组织损伤，如类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等。免疫缺陷性疾病则是机体免疫系统功能异常引起的疾病，如艾滋病和先天性免疫缺陷综合症等。
2. 肿瘤病理学
肿瘤病理学是研究肿瘤发生发展及其病理机制的学科。肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类，恶性肿瘤的特点是无限生长、浸润和转移。肿瘤的病理类型包括上皮组织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴血管组织肿瘤和神经组织肿瘤等。
3. 神经病理学
神经病理学是研究神经系统疾病病理学特征的学科。神经系统疾病包括中枢神经系统疾病和周围神经系统疾病，如脑卒中和帕金森病等。神经系统疾病的病理类型包括神经元变性、神经胶质细胞增生和脱髓鞘等。
4. 心血管病理学
心血管病理学是研究心血管系统疾病的学科。心血管系统疾病包括冠心病、高血压和心力衰竭等。心血管疾病的病理类型包括动脉粥样硬化、动脉瘤和心肌梗死等。
5. 呼吸系统病理学
呼吸系统病理学是研究呼吸系统疾病的学科。呼吸系统疾病包括慢性阻塞性肺疾病和肺癌等。呼吸系统疾病的病理类型包括支气管炎、肺气肿和肺间质纤维化等。
总之，病理学作为医学领域的重要学科，对于疾病的诊断和治疗具有重要的意义。通过深入学习和研究病理学的高级知识点，可以更好地理解疾病的发生发展机制，为临床医学的发展做出贡献。
病理学知识点总结 篇三
骨纤维异常增殖症
临床表现：
常见于青少年，发展慢，病程长，青春期后可停止，也可缓慢发展;上颌骨多见;X线照片
表现边缘不清、呈毛玻璃状的病损。
分型
Ⅰ、单骨性骨纤维异常增殖症
Ⅱ、多骨性骨纤维异常增殖症
(1)Jaffe-Lichtenstein型
存在两处以上的病变，伴有皮肤的色素沉着。
(2)McCune-Albright型
皮肤的色素沉着和性早熟等内分泌异常是本病的特征，常伴有垂体前叶的腺瘤。
多骨性骨纤维异常增生症合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Albright综合征或褐色斑综合征。
病理变化：
肉眼：颌骨膨胀，剖面骨皮质变薄，骨髓腔被灰白色的结缔组织代替，可见出血和囊性变。松质骨、皮质骨界限不清。
镜下：
(1)病变区纤维组织增生，其中含有幼稚的骨小梁。
(2)骨小梁形态一、粗细不等，类似“C”，“V”，“L”等英文字母。
(3)骨小梁周围无层板状结构，排列紊乱，周围有较厚的骨样组织。
(4)可见散在的成骨细胞。
(5)增生的纤维组织内富含血管，有时可见软骨岛及破骨细胞。
病理学知识点总结 篇四
颌骨骨髓炎
颌骨骨髓炎：是指发生于颌骨骨膜、骨密质及骨髓的炎症。
常见病原菌：化脓性细菌(金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主)通常是混合性细菌感染。
感染途径：牙源性感、非牙源性感染、血源性感染。
(一)急性化脓性颌骨骨髓炎
1.临床表现
起病急，局部和全身症状明显;病变局部疼痛，出现多个牙松动;下唇麻木;张口受限;上颌窦炎;皮肤和粘膜发红，肿胀。
2.病理变化：
①炎性渗出②骨吸收③死骨形成
(二)慢性化脓性颌骨骨髓炎
临床表现：窦道流脓经久不愈
病理变化：骨髓腔内有大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润。死骨形成。明显骨吸收。有反应性新生骨。
(三)慢性局灶性硬化性骨髓炎
临床表现：常见于青壮年，无自觉症状。x-ray：病灶牙根尖周围局限性不透光区。
病理
(1)不规则骨小梁新生。
(2)骨髓腔窄小，含疏松纤维组织及少量淋巴细胞浸润。
(四)结核性骨髓炎
1.病因：多为身体其他部位结核经血行感染侵入颌骨。
2.临床表现
类似于慢性化脓性骨髓炎，上下颌骨内有脓肿形成(冷脓肿)，或形成瘘管，骨质破坏。
3.病理
(1)骨髓腔内形成结核性肉芽组织，中央为干酪样坏死物，周围有上皮样细胞，朗汉斯巨细胞，淋巴细胞及纤维组织。坏死组织液化形成脓肿。
(2)有时见到死骨形成。
(3)结核结节周围的骨组织有骨吸收。
(4)继发感染，则形成结核性脓肿。
病理学知识点总结 篇五
一、牙本质的形成
在成釉细胞的诱导下，牙的'间充质细胞分化为成牙本质细胞。
随后，成牙本质细胞分泌牙本质基质，并合成I型胶原。
最早形成的牙本质基质称为罩牙本质。罩牙本质基质的胶原纤维粗大。
牙本质的矿化形态是球形矿化，形成钙质小球。球形矿化遗留的未矿化的基质称为球间牙本质。
除罩牙本质外，其余大部分的原发性生理性牙本质成为髓周牙本质。髓周牙本质的胶原纤维比较少，并相互交织与小管垂直。
二、釉质的形成
釉质矿化分四期：
I：基质含达矿化总量30%的矿物盐。
II：矿化从釉质表面开始，向深层扩散。
III：由最内层向表层矿化。
IV：外层釉质很快矿化，且矿化度最高。
釉质的矿化方式是：矿物盐沉积在基质中，同时水和蛋白从釉质中被吸收。最后使釉质达到96%的矿化程度。
牙冠形成后，成釉细胞在釉质表面分泌一层无结构的有机薄膜，成为釉小皮。
釉质发育完成后，成釉细胞、中间层细胞和星网状层与外釉上皮细胞结合形成一层鳞状上皮覆盖在釉小皮上，成为缩余釉上皮。
三、牙髓的形成
当牙周围有牙本质形成时，牙髓的未分化的间充质细胞分化为牙髓细胞。
随着牙本质细胞向中心移动，牙的体积逐渐缩小。
到原发性牙本质完全形成，髓腔内的结缔组织成为牙髓。
四、牙根的形成
当牙冠发育完成时，牙根开始发育。内釉和外釉上皮在颈环处增生形成上皮根鞘。
上皮根鞘继续生长，离开牙冠向牙髓方向成45o弯曲，形成一盘状结构，成为上皮隔。
五、牙周组织的形成
(一)牙骨质的形成：
随着根部牙本质的形成，牙囊细胞穿过根鞘上皮，进入根部牙本质表面，分化成为牙骨质细胞。
原发性牙骨质是无细胞的，覆盖在牙根冠方2/3处。
继发性牙骨质是细胞牙骨质，覆盖在根尖侧的2/3区域。
(二)牙周膜的发育
当牙根形成是，牙囊细胞增生活跃，在邻近根部的牙骨质和固有牙槽骨内壁，分别分化为牙骨质细胞和成骨细胞。而大量位于中央的细胞，则分化为成纤维细胞，产生胶原纤维。部分被埋在牙骨质和牙槽骨中，形成穿通纤维。
随牙齿的萌出，牙周纤维斜行排列。并不断改建，对牙起支持作用。
(三)牙槽骨的形成
随牙周膜的形成，在骨隐窝壁上的细胞分化为成骨细胞，形成新骨。
牙周组织形成后，随着功能需要，不断改建，不断补充。来自骨髓的细胞通过血管定位于牙周膜，可分化为成骨细胞，成牙骨质细胞。
